就诊时间：年7月。
主诉：因“胸痛1周，加重8.5小时”，于年7月入我院。
现病史：患者1周前体力活动时出现胸痛，呈压榨样，无放射痛，休息后5～6分钟可以缓解，症状反复发作，未就医。8.5小时前在户外劳动时再次出现胸痛，位于心前区，呈压榨样、较剧难忍，持续不缓解，无放射痛，伴大汗，无黑矇、晕厥。医院查心电图提示“V1～V5ST段抬高，V1～V3呈QS型”，予“阿司匹林mg、氯吡格雷mg”负荷后转我院。
既往史：否认“高血压病、糖尿病”、“脑血管疾病”、“肾病”史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史。
个人史：否认吸烟、饮酒等不良嗜好史。
体格检查：P94bpm，Bp/92mmHg，神清，两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，HR94次／分，律齐，未闻及杂音。双下肢无浮肿。
实验室检查：血常规：WBC14.4×/L，N84.9%；PLT×/L；HBg/l；心肌酶：CKU/L，CK-MBU/L，肌钙蛋白T：10.0ng/ml；血生化：GLU12.9mmol/L，LDL-C3.6mmol/L，肝功能、肾功能、电解质、D－二聚体均未见明显。
入院心电图：窦性心律，V1～V5ST段抬高。
超声心动图：LA37mm，LVD53mm，EF45%。
氯吡格雷代谢酶基因检测：CYP2C19*2/*2慢代谢。
初步诊断诊断依据：1.持续性胸痛＞半小时，2.心电图：V1～V5ST段抬高。
病症：冠状动脉粥样硬化性心脏病；急性广泛前壁心肌梗死；KillipⅠ级。
给药情况：1）阿司匹林mgqd；2）氯吡格雷75mgqd，PCI术后、氯吡格雷代谢酶基因检测后改替格瑞洛mg负荷、90mgbid；3）阿托伐他汀20mgqn；4）琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mgqd；5）盐酸贝那普利片5mgqd。
选用替格瑞洛理由：患者为STEMI患者，LAD开口完全闭塞，属高危冠脉病变，氯吡格雷代谢酶基因检测提示为慢代谢型，氯吡格雷抑制血小板作用差，故选用替格瑞洛进行充分的抗血小板治疗。
其他说明：转我院后立即行急诊冠脉造影+PCI术。
冠脉造影造影时间：入院当天。
造影用药：造影前给予肝素单位。
造影结果（一）：左主干（-），前降支开口完全闭塞，回旋支未见明显狭窄，高位OM支开口30%狭窄。
造影结果（二）：右冠中段30%狭窄，远段狭窄20%～30%。
造影结论及应对策略：本病例行冠脉造影发现：LAD开口完全闭塞，造影后向患者家属交代病情，与家属沟通后决定急诊干预LAD开口病变。LAD开通后造影显示LAD中段有一个70%狭窄，建议择期行IVUS评估，1周后IVUS提示原支架稍突出主干内，贴壁良好，中段斑块负荷，故接原支架于LAD中段再植入支架1枚。
第一次手术过程手术时间：急诊PCI：入院当天下午21点45分。
术中用药：PCI造影后追加肝素U。
手术过程（一）：急诊PCI：将EBU3.5Guiding置于左冠开口处，SION导丝顺利过闭塞病变到LAD远端，先以ThrombusterⅡ抽吸导管进行血栓抽吸，造影提示LAD接近开口处90%残余狭窄，开口处有少许残端。
手术过程（二）：以Sprinter2.0×15mm球囊12atm预扩。
手术过程（三）：于LAD近段精确定位植入PromusElement3.0×16mm支架，14atm释放。
手术过程（四）：以NCSprinter3.5×12mm球囊18atm支架近段后扩张。
第二次手术过程手术时间：入院第八天。
术中用药：PCI术前予肝素U。
手术过程（一）：复查造影提示LAD中段70%左右狭窄，支架略突出进左主干。
手术过程（二）：告知家属行IVUS检查，将EBU3.5Guiding置于左冠开口处，BMW导丝到LAD远端，进IVUS超声导管回撤显示LAD中段狭窄处最小管腔面积2.19mm2，斑块负荷82%，近段支架突出于左主干2mm左右，支架贴壁良好。
手术过程（三）：于LAD中段接原支架再植入PromusElement2.75×24mm支架，12atm释放。
手术总结：
术前病变部位造影图。
术后病变部位造影图。
PCI术后及随访术后用药：阿司匹林mgqd；替格瑞洛90mgbid；阿托伐他汀20mgqn；琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mgqd；盐酸贝那普利片5mgqd；泮托拉唑钠胶囊40mgqm。
术后检查：术后心电图：V1～V4呈QS型，V1～V5T波双向。
术后血常规检查：WBC7.6×/L；N68.2%；PLT.0×/L；HBg/l。
术后随访结果：尚未来院随访，半个月后患者静息下无胸闷、胸痛，未发生并发症，嘱出院后1月来院随访。
病例总结病例进行分析与总结：1.患者为STEMI，造影提示LAD开口完全闭塞，急诊PCI采用精确定位于LAD开口植入支架1枚，择期IVUS评估提示支架略突出主干2mm左右，贴壁尚可，故强化抗血小板治疗，改氯吡格雷为替格瑞洛。2.术后氯吡格雷代谢酶基因多态性检测显示为CYP2C19*2/*2，为慢代谢型，代谢产物酶活性下降，抑制血小板聚集作用下降，形成血栓风险增加。采用阿司匹林+替格瑞洛强化抗血小板治疗可以预防支架内血栓形成、再发心梗的风险。
个人用药经验及心得回顾：1.左主干、前降支开口病变属冠脉复杂病变,血栓事件和心血管死亡风险高，该部位PCI术后尤其是STEMI急诊PCI术需要更积极的抗血小板治疗。替格瑞洛具有抑制P2Y12受体及腺苷摄取的双重作用，不仅抗血小板作用强，而且可以增加冠脉血流速度、改善外周动脉功能、减少心肌梗死（MI）面积、抑制动脉内膜增生。年《替格瑞洛临床应用中国专家共识》推荐对STEMI、复杂冠脉病变人群，若无禁忌证，抗血小板治疗首选替格瑞洛（负荷剂量mg，维持剂量90mgBID）与阿司匹林联合应用至少12个月；2.术后氯吡格雷代谢酶基因多态性检测显示为CYP2C19*2/*2，为慢代谢型，代谢产物酶活性下降，抑制血小板聚集作用下降，形成血栓风险增加，该专家共识同时指出已知CYP2C19中间、慢代谢型的患者，或血小板功能检测提示有残留高反应者，如无出血高危因素，在进行双联抗血小板治疗时应优先选择替格瑞洛。
医师介绍薛迎生，医学硕士，医院心内科主任医师，主要从事冠心病的介入诊断和治疗。毕业于安徽医科大学；年毕业于广州中山大学；年赴德国St.Vincentius-Klineken访问学习；年于浙江大医院进修冠心病介入诊疗技术，取得冠心病介入诊疗资格认证，在核心医学期刊发表论文数十篇。
