患者女性，83岁，因反复胸闷、气急伴双下肢浮肿2年余，再发2d人院。临床诊断:冠心病，心房颤动，心功能3级，高血压病1级（极高危），慢性支气管炎。体检：P86次/min，BP/72mmHg，神清，颈静脉怒张，双肺呼吸音稍粗，可闻及少许干湿性啰音，心率95次/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，双下肢轻度凹陷性水肿。超声心动描记术示全心扩大，左心功能减低（左心室射血分数34%~36%），二尖瓣轻度反流，三尖瓣轻中度反流，肺动脉收缩压约44mmHg，心房颤动。动态心电图检查结果如图1、图2所示。
图1
图2
提示P波消失，代之以大小不等、形态不同、间期不匀的f波，R-R间期不规则，当图1、图2上行分别出现长达1.s和1.s的长R-R间期后引发出偶联间期0.~0.s的呈二联律型的6次室性期前收缩。前5次室性期前收缩后的类代偿间歇有利于出现下一次室性期前收缩，而末次室性期前收缩（图1、图2下行第3次室性期前收缩，箭头示）后类代偿间歇缩短至1.s和0.s后终止了室性期前收缩。6次室性期前收缩中第1次室性期前收缩为原发性期前收缩（星号示），之后5次均为继发性室性期前收缩。此外，ST段下斜型压低0.22mV，T波倒置。动态心电图诊断:心房颤动，频发室性期前收缩（符合室性期前收缩二联律法则），MV5ST-T呈缺血性改变。患者入院后经吸氧、强心、利尿、扩血管、营养心肌等治疗，住院13d后症状明显缓解出院。
讨论
冠心病和高血压病患者发生心房颤动、室性期前收缩屡见不鲜，但发生符合二联律法则的室性期前收缩较为少见，而由心房颤动长R-R间期引发的这种室性期前收缩更为少见。符合二联律法则的室性期前收缩属于继发性室性期前收缩，通常出现于较长的心动周期之后，如窦性心律不齐的缓慢相、二度窦房传导阻滞、二度房室传导阻滞、期前收缩、心动过速终止后及心房颤动所致的心室长间歇（如本例）等之后。这些较长心动周期为继发性室性期前收缩的出现创造了条件，而室性期前收缩产生的较长的代偿间歇又为下一次室性期前收缩的出现创造了条件。如此周而复始，形成室性期前收缩二联律，这种现象称为二联律法则。一旦较长代偿间歇缩短后室性期前收缩就自行消失，如图1、图2下行的第3个室性期前收缩（箭头示）后类代偿间歇缩短，室性期前收缩就暂时消失。有学者就关于二联律法则和继发性室性期前收缩的发生机制认为：①主导节律频率减慢后对异位起搏点抑制作用减弱，易引起期前收缩。②较长心动周期使心室肌不应期延长及离散度增大，易形成折返性或触发性期前收缩。③较长心动周期使动脉血压一过性下降，通过升压反射使交感神经兴奋性增高，易引发期前收缩[1]。另有学者认为其机制为:①较长的心动周期之后，不同心室肌细胞的动作电位时间和不应期差异增大，形成局部电流，激起一个新的动作电位，产生室性期前收缩。②与韦登斯基促进作用有关，心动周期变长时，心室内异位起搏点便有机会发生4相自动除极化，室上性激动下传时，室性起搏点周围因存在传入阻滞而不能抑制该起点的活动，但却引起该起搏点阈电位水平下移，使4相电位提早到达阈电位而产生继发性室性期前收缩及二联律法则[2~3]。
参考文献：
[1]何方田.临床心电图详解与诊断.杭州:浙江大学出版社,∶.
[2]卢喜烈.现代心电图诊断大全.北京:科学技术文献出版社,∶.
[3]吴祥.心律失常梯形图解法.杭州:浙江大学出版社,∶30-31.
来源：心电与循环年第31卷第2期
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