主诉：发作性胸闷1年，加重伴恶心11小时。
现病史：患者缘于入院前1年开始出现活动后胸闷，持续约2~5分钟，休息后可自行缓解，偶伴有恶心，无明显放射性疼痛，无咳嗽咳痰、腹痛腹泻、头晕黑矇及呼吸困难等；11小时前在打麻将时再次出现上述症状，尚可耐受，略伴有胸痛、微出汗，患者休息后症状稍有好转，并在家中服用速效救心丸、消心痛等药物，症状时轻时重，至入院前1小时症状加重，出现恶心呕吐等，遂就诊于我院心内科。
既往史：既往高血压病病史7年，脑梗死病史10年，吸烟史40年，每日20支，无饮酒嗜好。
危险因素：中老年男性，高血压病病史，脑梗死病史，吸烟史。
体格检查：体温36.5℃，脉搏57次/分，呼吸18次/分，血压/57mmHg，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音，心率57次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，双下肢不肿。
实验室检查：CK-MBng/ml，cTnⅠ3.56ng/ml，肌红蛋白.6ng/ml；血常规，肾功能、电解质，凝血功能和D-二聚体均正常。
入院心电图：下壁、后壁ST段抬高0.1mV，前壁导联ST压低，T波倒置，提示急性下后壁STEMI。
心脏超声：LVEF52%，LVEDD48mm，下壁及后壁心肌运动减低，室间隔及左室后壁增厚。
初步诊疗诊断结果：冠心病、急性下后壁右室ST段抬高型心肌梗死、心功能Ⅰ级（Killip分级）、高血压病、陈旧性脑梗死。
治疗策略：患者突发胸闷11小时；心电图示ST段动态演变；CK-MB和cTnⅠ升高；心脏超声示心肌运动减低。患者发病未超过12小时时间窗，应积极开通血管，行血运重建治疗，挽救患者生命和保存心脏功能，改善预后。
冠脉造影术前用药：普通肝素Uiv，替格瑞洛mgpost，阿司匹林mgpost，阿托伐他汀40mgpost。
造影结果：LM无狭窄；LAD和D1不规则，D2开口狭窄约60%，TIMI3级；LCX较小，近段高度狭窄约80%，TIMI2级。
RCA近段以远%闭塞，TIMI0级，由LAD提供侧支循环。
造影结果分析及应对：冠脉呈右优势型，LM无明显狭窄；LAD不规则，血流TIMI3级，D1开口狭窄60%，TIMI3级；LCX近段狭窄80%，血流TIMI2级；RCA近段以远%闭塞，血流TIMI0级，由LAD提供侧支循环。结合心电图，判断RCA为本次罪犯血管，向患者家属解释冠脉造影图像，决定处理右冠病变，择期处理LCX病变。
手术过程术中用药：补充普通肝素钠注射液0U鞘管内注入。
手术过程：导丝到位后行血栓抽吸和盐酸替罗非班注射液（欣维宁?）15ml冠脉内注射，对病变部位行预扩张，置入一枚支架，再由远及近行非顺应性球囊后扩张。
手术结果：经血栓抽吸和冠脉内注射替罗非班后，血栓负荷减轻，介入治疗过程顺利，未出现慢血流等情况。
PCI术后及随访术后用药：替罗非班以6ml/h持续静脉泵入36小时，阿司匹林mgqd；替格瑞洛片90mgbid；阿托伐他汀钙片20mgqn；盐酸曲美他嗪片20mgtid；酒石酸美托洛尔片12.5mgbid。
术后1个月随访：继续口服目前药物，无不适主诉，复查血化验及心电图，心脏超声结果满意。
替罗非班用药心得血小板活化和聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发病机制中起着关键的作用，激活的血小板作为始动因子，通过黏附、聚集和释放形成了白色血栓，而激活的凝血系统形成红色血栓时，导致冠脉管腔严重阻塞甚至闭塞。其中血小板GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原或VW因子结合是血小板凝集过程中的最后共同途径。血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂作用在血小板聚集的最后环节，是最强的抗血小板药物。替罗非班是小分子非肽类酪氨酸衍生物，剂量依赖性的抑制GPⅡb/Ⅲa受体介导的血小板聚集。替罗非班静脉给药后达峰时间30分钟，在人体血浆结合率为65%，半衰期为1.5~2小时，通过肾脏（40%~70%）和胆道清除，给药5分钟后血小板抑制率可以达到93%以上，替罗非班的持续静脉维持可以保持稳态的血小板抑制作用，停药后4小时血小板功能恢复50%。主要优点是起效快，停药后血小板功能恢复快，适于反复使用。Rnholtz在JACC发表的研究结果表明，替罗非班静脉注射可显著改善血管内皮功能、减少无复流的发生和恢复心功能的具体机制。
医师介绍连亦田，医院主治医师。获华中科技大学同医院心血管内科学博士学位，后留院从事心血管疾病诊疗和心血管介入工作三年，医院完成卫生部组织的1年期心血管疾病介入诊疗培训。参与完成《抗Kv1.5通道胞外环肽段抗体阻滞Ikv1.5/Ikur及治疗心房颤动机制的研究》、《血清铁蛋白，铁代谢关键基因及其交互作用与冠心病的相关性》等国家级和省部级课题项目，在PhytotherRes、PLoSOne等国际期刊以及华中科技大学学报等国内期刊发表论文数篇，参编《心脏病学第三版》《心血管疾病循证治疗学》等学术著作。
